Фото: Spencer Platt / Getty Images
Ученые Университета Мичиган в США выяснили, что биохимический стресс, которым подвергаются живые организмы на начальном этапе своей жизни, может быть полезным и способствовать более продолжительной жизни. Об этом сообщает издание Science Alert.
Исследователи подвергли тысячи личинок нематод Caenorhabditis elegans различным уровням окислительного стресса, когда в клетках производится большие концентрации вредных активных форм кислорода (АФК). Чем больше АФК производилось внутри клеток, тем больше жили черви. Для объяснения этого эффекта биологи проследили за изменением активности генов, в том числе тех из них, что участвуют в регуляции окислительного стресса.
Оказалось, что черви, клетки которых испытывали наибольшее воздействие АФК, претерпевали эпигенетическую перестройку ДНК. Эпигенетическая регуляция выражается тем, что гены изменяют свою активность в ответ на присутствие различных малых молекул, в частности, метильных групп (СН3). Уровень метилирования гистонов — участвующих в упаковке ДНК белков — при воздействии кислородных радикалов снижался.
Эксперименты на культуре раковых клеток HeLa показали, что уменьшение числа присоединенных к гистону H3 метильных групп повышало устойчивость клеток к окислительному стрессу. АФК непосредственно влияли на гистон-метилтрансферазы SET1/MLL — белковые комплексы, которые присоединяют к гистону сразу три метильные группы. Такая модификация называется H3K4me3 и обычно она способствует повышению активности (транскрипции) близлежащих генов, поскольку данные участки ДНК становится более доступными для факторов транскрипции. Но в данном случае активность генов должна понижаться из-за уменьшения уровня H3K4me3.
По мнению исследователей, открытый им механизм опосредует случайные модуляции продолжительности жизни, а не запрограммированное старение. Исследование подобных метаболических перестроек поможет разработке новых способов продления жизни.
